Causes habituelles d’une élévation des enzymes du foie

Des enzymes du foie élevées sont un marqueur d’inflammation ou de lésions des cellules du foie. Suite à la fuite des enzymes qui est provoquée par les cellules du foie endommagées ou enflammées du foie, l’aspartate transaminase (AST) et l’alanine transaminase (ALT), les deux peuvent alors se retrouver dans la circulation sanguine. De légères élévations de l’ALT et de l’AST sont souvent découvertes chez des personnes ne présentant aucun symptôme lors d’un examen sanguin de routine. La valeur normale de l’ALT se situe dans la majorité des cas entre 7 à 56 unités par litre, tandis que celle de l’AST sera de 10 à 40 unités par litre. Les élévations légères des deux enzymes du foie peuvent être en général 2 à 3 fois supérieures à la valeur normale.  

1. La stéatose hépatique non alcoolique du foie

La stéatose hépatique non alcoolique du foie est le diagnostic utilisé pour décrire un excès de graisse dans le foie de personnes qui consomment peu ou pas d’alcool.  Cette maladie est fréquente et la plupart des personnes diagnostiquées ne présentent aucun signe ou symptôme et n’ont aucune complication. Cette cause est bien souvent la plus fréquente d’élévation des enzymes du foie.  Les facteurs de risque pour le développement de la stéatose hépatique sont l’obésité et le diabète de type 2.  

La stéatose hépatique non alcoolique se présente sous deux formes : la stéatose hépatique et la stéatohépatite non alcoolique. On estime que 30 % des adultes aux États-Unis sont atteints de stéatose hépatique non alcoolique. Les médecins s’attendent à ce que plus de 5 à 10 % du poids du foie soit constitué de graisse au moment du diagnostic de la maladie. A l’heure actuelle, il n’existe pas encore de traitement standard pour la stéatose hépatique. L’accent est mis sur la réduction de la contribution des facteurs de risque communément associés à la stéatose hépatique. Une perte de poids en cas d’obésité et un contrôle strict du diabète de type 2 sont fortement recommandés pour diminuer les risques de développer la stéatose hépatique.

2. La maladie alcoolique du foie

La maladie alcoolique du foie représente une lésion du foie résultant de l’abus d’alcool. L’acétaldéhyde est une substance chimique toxique produite par la dégradation de l’alcool.  Tous les scientifiques s’accordent à dire que l’acétaldéhyde endommage le foie.La maladie survient après des années de surconsommation d’alcool, mais tous les gros buveurs ne développent pas une maladie alcoolique du foie. La quantité d’alcool consommée est le facteur de risque le plus important dans le développement de la maladie alcoolique du foie.  

La maladie alcoolique du foie se présente sous trois formes : la stéatose hépatique, l’hépatite alcoolique et la cirrhose.  Le foie gras est généralement réversible avec l’abstinence de la consommation d’alcool. L’hépatite alcoolique est provoquée par la consommation de grandes quantités d’alcool sur une longue période prolongée. Quand on parle de cirrhose, cela implique un remplacement progressif du tissu hépatique normal par du tissu cicatriciel. Pendant que le tissu cicatriciel prend plus d’ampleur, la fonction du foie diminue. L’abstinence de la consommation d’alcool est le facteur le plus important dans le traitement des personnes souffrant d’une maladie alcoolique du foie.

3. Lésions hépatiques associées aux médicaments

De nombreux médicaments ont été associés à des lésions hépatiques et à l’élévation des enzymes du foie. La cause la plus fréquente de lésions hépatiques associées aux médicaments est l’acétaminophène (Tylenol), un analgésique en vente libre. D’autres analgésiques, dont l’aspirine, l’ibuprofène (Advil, Motrin) et le naproxène (Aleve), peuvent causer des lésions hépatiques. Les antibiotiques peuvent provoquer des lésions hépatiques associées aux médicaments. L’amoxicilline/acide clavulanique (Augmentin) est l’antibiotique le plus fréquemment impliqué dans le développement de la maladie. Les sulfamides et l’isoniazide (INH) sont d’autres antibiotiques responsables de lésions hépatiques associées aux médicaments.

Les lésions hépatiques liées à la médication sont la cause la plus fréquente d’insuffisance hépatique aiguë aux États-Unis. Les lésions hépatiques associées aux médicaments se présentent sous deux formes : prévisibles et idiosyncrasiques (imprévisibles).  Les lésions hépatiques prévisibles dépendent de la dose.  En d’autres termes, plus la dose de médicament ingérée est élevée, plus le foie subit de dommages. Les lésions hépatiques idiosyncrasiques sont imprévisibles. Les lésions hépatiques associées aux médicaments sont la raison la plus courante du retrait du marché d’un médicament approuvé sur ordonnance.

4. Hépatite virale

L’hépatite virale désigne une inflammation du foie due à un virus. Aux États-Unis, l’hépatite virale est attribuée, aux virus de l’hépatite A (VHA), de l’hépatite B (VHB) et de l’hépatite C (VHC). On estime que 3,2 millions de personnes aux États-Unis sont atteintes d’une hépatite C chronique et 1,2 million d’une hépatite B chronique. Les personnes atteintes d’une hépatite chronique présentent un risque accru de développer une cirrhose et un cancer du foie.

Le traitement de l’hépatite virale peut se faire de différentes manières. Aucune thérapie de type antivirale efficace n’est encore disponible aujourd’hui pour le traitement d’une hépatite aiguë A, B et C. Par conséquent, ce traitement est principalement utilisé comme un traitement de soutien. Des efforts considérables ont été déployés pour prévenir l’infection par le virus de l’hépatite B par le biais de la vaccination. L’infection chronique par l’hépatite B ou C peut être traitée par l’interféron et la ribavirine. Plus récemment, le médicament Harvoni, délivré sur ordonnance pour le traitement de l’hépatite C chronique, a réussi son lancement sur le marché avec un taux de guérison de 96 %.

5. Hémochromatose

Le trouble héréditaire du métabolisme du fer, ou l’hémochromatose, est la cause la plus fréquente des surcharges sévères en fer. On retrouve l’excès de fer directement dans le foie.  Quand il y a une accumulation anormale de fer dans le foie, cela peut provoquer des dommages. En conséquence, les taux d’enzymes que l’on retrouve dans le foie commencent à s’élever, en particulier l’AST et l’ALT.  Les trois types d’hémochromatose sont l’hémochromatose primaire, également appelée hémochromatose héréditaire, ainsi que l’hémochromatose secondaire et l’hémochromatose néonatale.

La clé du traitement de l’hémochromatose est l’élimination du fer avant qu’il ne cause des dommages irréversibles aux organes. Le seul traitement recommandé pour l’hémochromatose primaire est le prélèvement régulier de sang par phlébotomie, ou saignée.Les agents chélateurs du fer comme la deferoxamine, sont une alternative pour les personnes qui ne sont pas éligibles à une phlébotomie régulière. Les agents chélateurs retiennent l’excès de fer dans le sang. Les complications de l’hémochromatose peuvent inclure la cirrhose (cicatrisation étendue du foie) et le cancer du foie.

6. Déficit en alpha-1-antitrypsine

Le déficit en alpha-1-antitrypsine est une maladie héréditaire qui peut entraîner des lésions pulmonaires et hépatiques. L’alpha-1-antitrypsine est une protéine qui protège les poumons. La diminution de cette protéine protectrice entraîne la destruction des alvéoles pulmonaires, ce que l’on appelle l’emphysème. Le foie produit l’alpha-1-antitrypsine, et si la protéine n’a pas la bonne forme, des niveaux excessifs vont s’accumuler dans les cellules du foie et causer des dommages. Les lésions hépatiques entraînent une élévation des enzymes hépatiques, notamment les ALT et AST.

Le déficit en alpha-1-antitrypsine peut s’expliquer par une production trop faible ou nulle d’alpha-1-antitrypsine par l’organisme. Pour traiter le déficit en alpha-1-antitrypsine, la meilleure solution reste la prévention ou le ralentissement des lésions pulmonaires et hépatiques. L’arrêt du tabac est impératif pour le traitement de l’emphysème secondaire au déficit en alpha-1-antitrypsine. Pour réduire la probabilité d’une maladie hépatique importante, la vaccination contre l’hépatite A et B est recommandée.

7. La maladie de Wilson

La maladie de Wilson est un trouble héréditaire rare du métabolisme du cuivre. Elle se caractérise par le dépôt d’un excès de cuivre dans le foie, le cerveau, les yeux et d’autres organes. Les niveaux excessifs de cuivre peuvent provoquer des lésions organiques potentiellement mortelles. Les anneaux de Kayser-Fleischer, qui résultent de l’accumulation de cuivre dans l’œil, constituent le signe le plus caractéristique de la maladie de Wilson. Ces anneaux sont décrits comme un anneau brun rouille autour du bord de l’iris (partie colorée de l’œil).

L’excès de cuivre est provoqué par des lésions hépatiques qui se traduisent par une élévation des enzymes hépatiques, notamment l’ALT et l’AST. Les complications hépatiques de la maladie de Wilson peuvent inclure la cirrhose (cicatrisation du foie), l’insuffisance hépatique et le cancer du foie. L’analyse de la teneur en cuivre du foie peut être utile pour le diagnostic de la maladie de Wilson. Les agents chélateurs qui lient l’excès de cuivre et l’éliminent de la circulation sanguine constituent le pilier du traitement. Des exemples d’agents chélateurs utilisés pour traiter la maladie de Wilson sont la trientine (Cyprine) et la d-pénicillamine.

8. La “Mono” ou Mononucléose

La mononucléose, ou “mono”, est une maladie infectieuse causée par le virus d’Epstein-Barr. Elle est parfois appelée “la maladie du baiser” car elle peut être transmise par la salive.. La maladie est plus fréquente chez les adolescents et les jeunes adultes. Les principaux symptômes de la mononucléose sont une fatigue extrême, de la fièvre, des maux de gorge et des ganglions lymphatiques enflés dans le cou. Un test sanguin monospot est généralement positif et permet de diagnostiquer la mononucléose en détectant la présence d’anticorps dirigés contre le virus d’Epstein-Barr.

Les complications de la mononucléose peuvent inclure une hypertrophie de la rate et une inflammation du foie. Hépatite ou l’inflammation du foie, entraîne l’élévation des enzymes hépatiques, notamment l’AST et l’ALT. Il n’existe aucune thérapie spécifique pour le traitement de la mononucléose. Le traitement est principalement de soutien et peut inclurele repos au lit, une alimentation saine et la consommation abondante de liquides. Le pronostic de la mononucléose est excellent et les complications graves sont rares.

9. Infection à cytomégalovirus

Le cytomégalovirus (CMV) que l’on retrouve très régulièrement est un virus.  À l’âge de 40 ans, la majorité des adultes aux États-Unis ont eu une infection à cytomégalovirus.De nombreuses infections à cytomégalovirus ne produisent aucun symptôme et les individus ne savent pas qu’ils ont été exposés.  Le virus peut provoquer des symptômes chez les personnes dont le système immunitaire est affaibli et chez les nouveau-nés de mères ayant contracté la maladie pendant leur grossesse. Le cytomégalovirus se transmet généralement par un contact étroit avec des liquides organiques tels que le sang, la salive, l’urine, le sperme et le lait maternel.

Le cytomégalovirus est apparenté aux virus responsables de la varicelle, de l’herpès et de la mononucléose. Même s’il reste principalement dormant, ce virus peut entraîner une infection chronique et peut être réactivé. Chez les nouveau-nés et les personnes dont le système immunitaire est affaibli, le cytomégalovirus peut entraîner une inflammation du foie, ou une hépatite. L’hépatite provoque des lésions hépatiques, qui se traduisent par une élévation des enzymes hépatiques (ALT/AST). Il n’existe pas de remède à l’infection par le CMV, bien que les médicaments antiviraux puissent ralentir la reproduction virale.

10. Hépatite auto-immune

L’hépatite auto-immune est une maladie caractérisée par le fait que le système immunitaire de l’organisme attaque le foie et provoque une inflammation du foie, ou hépatite. Le système immunitaire de l’organisme attaque normalement les bactéries, les virus et autres corps étrangers. Il n’est pas censé attaquer ses propres cellules. La cause exacte de l’hépatite auto-immune est inconnue, mais des facteurs génétiques et environnementaux peuvent jouer un rôle dans le développement de la maladie.  

L’hépatite auto-immune est une maladie chronique et peut entraîner des lésions du foie, ce qui provoque une élévation des enzymes du foie (ALT/AST). Deux formes connues existent : le type 1 (forme la plus courante) et le type 2. Face à l’hépatite auto-immune, les principaux traitements sont des agents qui suppriment la réponse immunitaire au niveau du foie.  Des stéroïdes tels que la prednisone peuvent être utilisés, mais l’utilisation à long terme de stéroïdes peut entraîner des complications telles que de l’hypertension artérielle, de l’ostéoporose, le diabète, la prise de poids, ou encore le glaucome. Au fur et à mesure que les symptômes s’améliorent, la dose de stéroïdes est diminuée et l’azathioprine (un médicament immunosuppresseur) peut être ajoutée.

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