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Los siete tipos más comunes de anemia

La anemia se define como la falta de eritrocitos en la sangre. La hemoglobina es una proteína situada en los glóbulos rojos, que permite trasladar oxígeno desde los pulmones al resto del cuerpo humano. Por lo tanto, esta enfermedad disminuye la capacidad de oxigenación y para tratarla se necesita elevar la ingesta de hierro. La afección puede ser temporal o prolongada y los cuadros varían de leves a severos. Los principales síntomas incluyen sangrados, hemólisis (desintegración de los glóbulos rojos), disminución de producción de glóbulos rojos y reducción de elaboración de hemoglobina.

Los siete tipos de anemia más comunes son…

1. Anemia ferropénica

La anemia por deficiencia de hierro es la más común de todas. Constituye aproximadamente el 50% del total de los casos. Resulta de la ingesta insuficiente o de la mala absorción de hierro por parte del organismo. Los síntomas incluyen fatiga, dificultades para respirar, molestias en el pecho, mareos, dolor de cabeza y ganas de picar (antojos inusuales de sustancias que carecen de valor nutricional, como hielo, suciedad o almidón).

Ciertas pruebas de sangre, como conteos sanguíneos completos (CSC) y de nivel de ferritina en suero, son suficientes para diagnosticar este tipo de anemia. Un CSC le permitirá determinar el tamaño de los glóbulos rojos, los hematocritos (el porcentaje del volumen de toda la sangre que está compuesta de glóbulos rojos) y la hemoglobina. La ferritina es una proteína que se encuentra dentro de las células y almacena hierro de manera tal que el cuerpo lo pueda usar posteriormente. Por lo tanto, un examen de ferritina mide indirectamente la cantidad de hierro en la sangre. La anemia ferropénica se trata con suplementos de hierro.

2. Talasemia

La talasemia es un tipo de anemia hereditaria que destruye los glóbulos rojos de la sangre (hemólisis). Afecta principalmente a individuos con descendencia africana, asiática o mediterránea. Existen dos tipos de talasemia, la alfa y la beta. La enfermedad se diagnostica a través de un examen llamado electroforesis de la hemoglobina.

La talasemia alfa, también conocida como hidropesía fetal, es muy severa y provoca la muerte del feto durante las últimas etapas del embarazo. La talasemia beta o anemia de Cooley resulta en episodios graves de anemia durante el primer año de vida. Los tratamientos incluyen transfusiones de sangre frecuentes y trasplantes de médula ósea.

3. Anemia aplásica

La anemia aplásica es una enfermedad en la que la médula ósea no produce cantidades suficientes de células sanguíneas (glóbulos rojos, blancos y plaquetas). Es un trastorno poco común pero que se desarrolla a cualquier edad y puede tener consecuencias fatales. Ocurre cuando la médula ósea de una persona falla debido a la exposición a químicos tóxicos o radiación, a tratamientos como quimioterapia, a ciertos medicamentos (antibióticos), a enfermedades autoinmunes (como lupus y artritis reumatoide) o a determinadas infecciones virales (hepatitis, Epstein-Barr, citomegalovirus, parvovirus B19 y VIH).

El diagnóstico se confirma por medio de una biopsia de médula ósea. En cuanto al tratamiento, se incluyen transfusiones de sangre, medicamentos que alteren o supriman el sistema inmunológico (inmunosupresores), estimulantes de médula ósea y trasplantes. Algunos ejemplos de inmunosupresores son la ciclosporina (Neoral) y la globulina antitimocito (Timoglobulina). En cuanto a los estimulantes de médula ósea se encuentran el sargramostin (Leukine®), el filgrastim (Neupogen®), el pegfilgrastim (Neulasta®) y la epoetina alfa (Procrit ®).

4. Anemia hemolítica

La anemia hemolítica es una enfermedad en la que los glóbulos rojos se destruyen y son expulsados del torrente sanguíneo de forma prematura. La expectativa de vida de un glóbulo rojo es de 120 días. La anemia hemolítica se hereda o se adquiere. Heredar significa que la enfermedad se traspasa de padres a hijos, mientras que adquirir implica desarrollarla en cualquier momento de su vida.

Algunos ejemplos de anemia hemolítica heredada son esferocitosis, eliptocitosis, deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) y deficiencia de la enzima piruvato quinasa. Dentro de los casos de anemia hemolítica adquirida se encuentran la anemia hemolítica autoinmunitaria (AIHA, por sus siglas en inglés), la anemia hemolítica de causa mecánica y la hemoglobinuria paroxística nocturna. El tratamiento del primer grupo incluye transfusiones de sangre, medicamentos (prednisona, rituximab y ciclosporina), plasmaféresis (un procedimiento que remueve anticuerpos de la sangre), cirugías (extracción del bazo) y trasplantes de médula ósea. Aquellas personas que padezcan deficiencias de G6PD deberían evitar las habas o alubias, la naftalina y determinados medicamentos. Los pacientes con AIHA se benefician más con los climas templados.

5. Anemia falciforme

La anemia falciforme es hereditaria. Quienes la sufren han heredado dos genes anormales de hemoglobina, uno de cada padre. La enfermedad se denomina hemoglobina S y deriva en anemia falciforme. Como consecuencia de la afección, los glóbulos rojos adoptan el aspecto de una hoz, en lugar de ser circulares. Este cambio de aspecto hace que el flujo de sangre a los tejidos corporales se ralentice o, en el peor de los casos, se bloquee y provoque episodios repentinos de dolor agudo.

La única cura para este tipo de anemia es un trasplante de médula ósea. Existen otros tratamientos eficientes que apuntan a aliviar los síntomas. Dos dosis de penicilina al día previenen las infecciones, al igual que las vacunas contra el neumococo, la influenza y el meningococo. La hidroxiurea reduce la frecuencia y la intensidad de las crisis de dolor. Las transfusiones de sangre son otra alternativa preferida por los especialistas.

6. Anemia perniciosa

La anemia perniciosa es causada por la mala absorción por parte de los intestinos de la vitamina B12, que permite que el organismo genere más glóbulos rojos. Los intestinos dejan de absorberla como consecuencia de la deficiencia de una proteína especial del estómago llamada factor intrínseco. La enfermedad suele darse comúnmente en individuos con descendencia celta (ingleses, irlandeses y escoceses). En los adultos, la anemia no se desarrolla hasta después de los 30 años y la edad promedio de diagnóstico es a los 60 años. Esta forma de anemia puede provocar daños irreversibles en los nervios si no se trata dentro de los primeros seis meses de experimentar los síntomas.

Antes de que existieran las opciones de tratamiento actuales, la anemia perniciosa solía ser fatal. En cuanto a las alternativas de cura se incluyen inyecciones mensuales, suplementos orales o administración por vía nasal de vitamina B12. Las transfusiones de sangre suelen ser menos comunes. No hay forma de prevenir la enfermedad, aunque diagnosticarla a tiempo reduce considerablemente las complicaciones de salud en el paciente.

7. Anemia de Fanconi

La anemia de Fanconi (AF) es una enfermedad hereditaria poco común que afecta la médula ósea. Como consecuencia de este malfuncionamiento, la producción de células en la sangre (glóbulos rojos y blancos y plaquetas) disminuye. La afección se desarrolla tanto en hombres como en mujeres y no hace distinciones étnicas ni raciales. Los pacientes que la padecen son mucho más vulnerables a sufrir cáncer. A alrededor del 10% de los afectados se les diagnostica leucemia.

La única manera de curar la anemia de Falconi es mediante un trasplante de médula ósea y el resto de las alternativas apunta a aliviar los síntomas. La terapia androgénica aumenta las cantidades de glóbulos rojos y de plaquetas. Los andrógenos son un grupo de hormonas fabricadas y segregadas por las glándulas sexuales masculinas. Con el tiempo, esto deja de funcionar y se necesitan otras opciones. Además, la terapia con andrógenos presenta consecuencias graves como complicaciones hepáticas. Por otro lado, los factores de crecimiento sintético fomentan la producción de glóbulos blancos y rojos sin contar con los efectos secundarios del tratamiento con hormonas.

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